Pytanie:
Dlaczego w DNA stosuje się raczej tyminę niż uracyl?
Rory M
2011-12-17 02:57:09 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Jaka jest korzyść wynikająca z zastąpienia uracylu w DNA tyminy? Wyczytałem wcześniej, że jest to spowodowane tym, że tymina jest „lepiej chroniona”, a zatem bardziej nadaje się do przechowywania DNA, co teoretycznie wydaje się dobre, ale dlaczego dodanie prostej grupy metylowej sprawia, że ​​zasada jest lepiej chroniona?

Właśnie opublikowałem oryginalne pytanie [„Dlaczego w RNA jest używany uracyl zamiast tyminy?”] (Http://biology.stackexchange.com/questions/57990/why-is-uracil-rather-than-thymine -used-in-rna) oddzielnie, zgodnie z obietnicą.
Trzy odpowiedzi:
#1
+112
Mad Scientist
2011-12-17 03:18:37 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Jednym z głównych problemów związanych ze stosowaniem uracylu jako zasady jest to, że cytozyna może być deaminowana, co przekształca ją w uracyl. To nie jest rzadka reakcja; dzieje się to około 100 razy na komórkę dziennie. Nie stanowi to większego problemu przy stosowaniu tyminy, ponieważ komórka może łatwo rozpoznać, że uracyl nie należy do niej i może go naprawić, zastępując go ponownie cytozyną.

cytosine deamination

Istnieje enzym, glikozylaza DNA uracylu, który dokładnie to robi; wycina zasady uracylu z dwuniciowego DNA. Można to bezpiecznie zrobić, ponieważ uracyl nie powinien być obecny w DNA i musi być wynikiem modyfikacji zasady.

Teraz, gdybyśmy użyli uracylu w DNA, nie byłoby to tak łatwe zdecydować, jak naprawić ten błąd. Uniemożliwiłoby to wykorzystanie tej ważnej ścieżki naprawy.

Niemożność naprawienia takich uszkodzeń nie ma znaczenia dla RNA, ponieważ mRNA jest stosunkowo krótkotrwały, a wszelkie potencjalne błędy nie prowadzą do trwałych uszkodzeń . Ma to duże znaczenie dla DNA, ponieważ błędy są kontynuowane podczas każdej replikacji. To wyjaśnia, dlaczego stosowanie tyminy w DNA ma zalety, ale nie wyjaśnia, dlaczego RNA wykorzystuje uracyl. Wydaje mi się, że po prostu ewoluowało w ten sposób i nie było żadnej znaczącej wady, przeciwko której można by było wybrać, ale może być lepszy powód (może trudniejsza biosynteza tyminy?).

nieco więcej informacji na ten temat w „Molecular Biology of the Cell” Bruce Alberts i wsp. w rozdziale o naprawie DNA (od strony 267 w czwartym wydaniu).

Zawsze zakładałem, że ryboza lepiej przylega do uracylu, a dezoksyryboza lepiej przylega do tyminy. O ile wiesz, niekoniecznie jest to prawda?
@fredsbend 2'OH rybozy i grupa metylowa tyminy są dość daleko od siebie, nie ma oczywistego sposobu, w jaki wpływałyby na siebie nawzajem.
Silną teleologiczną krytykę argumentu przedstawionego w tej odpowiedzi można znaleźć w artykule [Ewolucyjne przejście od uracylu do tyminy równoważy kod genetyczny] (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/%28SICI%291099- 128X% 28199603% 2910% 3A2% 3C163% 3A% 3AAID-CEM415% 3E3.0.CO% 3B2-S). (patrz komentarze [tutaj] (https://biology.stackexchange.com/q/78534/1136)). Istota krytyki jest taka: jak ewolucja może „widzieć” przyszłą możliwość opracowania mechanizmu naprawy opisanego w powyższej odpowiedzi?
#2
+53
Ctina
2011-12-17 04:07:59 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Obecność tyminy w DNA zamiast uracylu jest najwyraźniej wynikiem procesu ewolucji, który uczynił DNA bardziej stabilnym.

Tymina ma większą odporność na mutacje fotochemiczne, dzięki czemu przekaz genetyczny jest bardziej stabilny. Zgrubne wyjaśnienie, dlaczego tymina jest lepiej chroniona niż uracyl, można znaleźć w artykule

Arthur M, L., Dlaczego DNA zawiera tyminę i RNA uracyl? Journal of Theoretical Biology, 1969. 22 (3): str. 537-540.

co daje trzy główne powody, dla których tak się dzieje:

  1. „Energia wzbudzenia w DNA jest ruchoma i ostatecznie jest przenoszona do reszt tyminy, które są miejscami uszkodzeń radiacyjnych. "

  2. " Uracyl, ale nie tymina, tworzy stabilny produkt fotohydracji. Dimeryzacja tyminy może być częściowo odwrócona fotoodwróceniem przez napromieniowanie przy dłuższe fale, podczas gdy ten proces jest mniej skuteczny w przypadku dimerów uracylu z powodu konkurencyjnej reakcji fotohydratacji "

  3. " Mutacja fotochemiczna jest lub przynajmniej była kiedyś poważnym problemem, ponieważ istnieje szereg enzymów naprawiających uszkodzenia spowodowane promieniowaniem. Dlatego odporność na uszkodzenia radiacyjne była ważną selektywną zaletą. ”

#3
+16
kalaz
2012-09-19 00:19:55 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Tymina ma większą odporność na mutacje fotochemiczne, dzięki czemu przesłanie genetyczne jest bardziej stabilne. To przybliża wyjaśnienie, dlaczego tymina jest lepiej chroniona niż uracyl.

Jednak prawdziwe pytanie brzmi: dlaczego tymina zastępuje uracyl w DNA? Ważne jest, aby zauważyć, że chociaż uracyl istnieje zarówno jako urydyna (U), jak i dezoksy-urydyna (dU), tymina istnieje tylko jako dezoksy-tymidyna (dT). Pojawia się więc pytanie: dlaczego komórki zadają sobie trud metylowania uracylu do tyminy, zanim będzie można ją wykorzystać w DNA? a prosta odpowiedź brzmi: metylacja chroni DNA.

Oprócz stosowania dT zamiast dU, większość organizmów używa również różnych enzymów do modyfikacji DNA po jego zsyntetyzowaniu. Dwa takie enzymy, odpowiednio dam i dcm metylat adeniny i cytozyny, wzdłuż całej nici DNA. Ta metylacja sprawia, że ​​DNA jest nierozpoznawalne dla wielu nukleaz (enzymów, które rozkładają DNA i RNA), więc nie może być łatwo zaatakowane przez najeźdźców, takich jak wirusy lub niektóre bakterie. Oczywiście metylowanie nukleotydów przed ich włączeniem zapewnia ochronę całej nici DNA.

Tymina chroni również DNA w inny sposób. Jeśli spojrzysz na składniki kwasów nukleinowych, fosforanów, cukrów i zasad, zobaczysz, że wszystkie są bardzo hydrofilowe (rozpuszczalne w wodzie). Oczywiście dodanie hydrofobowej (nierozpuszczalnej w wodzie) grupy metylowej do części DNA zmieni właściwości cząsteczki. Głównym efektem jest to, że grupa metylowa zostanie odparta przez resztę DNA, przenosząc ją do ustalonej pozycji w głównym rowku helisy. To rozwiązuje ważny problem z uracylem - chociaż uracyl preferuje adeninę, może on łączyć się w pary zasad z prawie każdą inną zasadą, w tym z samym sobą, w zależności od tego, jak znajduje się w helisie. Poprzez przyczepienie go do pojedynczej konformacji, grupa metylowa ogranicza uracyl (tyminę) do łączenia się tylko z adeniną. To znacznie poprawia wydajność replikacji DNA, zmniejszając wskaźnik niedopasowań, a tym samym mutacji.



To pytanie i odpowiedź zostało automatycznie przetłumaczone z języka angielskiego.Oryginalna treść jest dostępna na stackexchange, za co dziękujemy za licencję cc by-sa 3.0, w ramach której jest rozpowszechniana.
Loading...